禅修浅说

　　禅修浅说

　　<<慧根>>

　　参禅打坐的人必须要懂得善于调理呼吸，以及驾驭心念意识。否则，不易进入禅境。比如说，气住脉停久了，不会死吗？这种事，常人无法做得到。入定的入则如何？我们且先看看我们的身体如何调节呼吸，管制心跳？

　　我们想暂时憋一下气，或者做一次深呼吸，有谁办不到？只要时间不太久，个个部会。因为大脑的新皮质可以直接管制呼吸肌，叫它们唯命是从。有时我们兴致来了，就引吭高歌，或跳进水里游泳。这些都要由大脑来控制换气。否则不能随意自如。但是如果我们的呼吸一味都由大脑管制，这样准会叫我们吃不消。德国有一个家喻户晓的故事。叫做Ondine's Curse。据说Onhdine是一位德国的女水神，她有一个情人，后来变了心，开始对她不忠实，Ondine一气之下，发了一道诅咒，只许他“用意”呼吸。这一招杀手可真要命，害得他为了呼吸。一直不敢睡眠，到后来实在忍不住了，终于心疲力尽，痛苦而死。这则故事，说明了我们的呼吸虽然大都在无意识中完成，但我们仍可用意志去控制它。虽然如此，也应有另外一种各自独立，不相干涉的独立衙门，叫做“自主性控制系统”，来相辅相成。这样才能使我们无论午睡片刻，或者整夜酣睡，都可以高枕无忧，放心去梦见周公。

　　脑壳里面有两个活宝，叫边缘系统（Limbic System）与下视丘（Hypo-thahmos）。有时我们怒火冲天，不知不觉之间，呼吸停了，脸也红了；有时我们给吓坏了。也一样会屏息发抖。这些感情的剧变和难以忍受的痛觉，经过脑边缘系与下视丘，辗转影响到我们的一呼一吸，使我们的喜笑怒骂更富于表情，也更叫人痴迷。

　　当我们走路走快了，呼吸也随之加快。不用说跑步、打球等等。活动筋骨的时候，更是如此。因为肌肉、肌腱及关节上有一种叫做“本体感受器”，这种精巧细致的小装配。会把筋骨运动的资讯，立刻传到呼吸中枢去。结果运动时的换气量，自然就增加了。

　　我们用肺部呼吸，左右两叶肺脏像个气球。吸气时鼓得圆圆胀胀的，等到吸满了，不能再吸时，就开始慢慢瘪下去。在这样一呼一吸之间。也有微妙神奇的小神通，在呼吸道的平滑肌昆面（气管或支气管的管壁，部有一层平滑的肌肉），默默地工作，从无怨言、这些小神通是一对世家。一个叫Stretoh recepto，（阿伸族），另一个叫Deflation receptor（阿扁族）。“阿伸”专门负责吸气吸满了，肺已不再想吸的时候，自动出面干涉，叫吸气适可而止。不可过分嚣张。“阿扁”则刚好相反，当呼气呼尽了，怕忘了吸气会一命鸣呼时，他立刻挺身而出，令肺脏开始膨胀，赶快把气吸进来。他们这种对于出入息的照顾，就称为Hering-Breuer reflex。如有人患了肺炎，肺里面有了充血或者因为骨折、心脏病等等而有气泡或脂肪小球。塞进肺脏的血管里引起肺栓塞时，“阿扁”就特别忙碌，呼吸也就随之浅而快起来。因为“阿扁”大都住在微血管旁边（Juxtacapillary）。所以我们又给他取了个外号叫type J receptor（阿管族）。

　　为甚么我们会打喷嚏或者咳嗽？我们的呼吸管腔很喜欢干净，万一有不速之客来捣蛋。大呼吸道粘膜里的感受器，立即发动一连串较特殊的呼吸动作，咳嗽动作开始以深吸气。接着用呼气冲击紧闭的声门（Glottis），声门受不了这个压力。突然打开，被逼得走头无路的气体，这一瞬间，便势如破竹，像万马奔腾。喷射而去。其速度可至每小时六百哩。打喷嚏的动作很像咳嗽。不过呼吸时，声门张开的时间较长久而已。

　　当有一人正在大口咀嚼，狼吞虎咽时，我们真担心，他会不会冷不防把食物吸进气管？当妈妈给婴儿吃药时，是不是最怕药水流进肺里？当麻醉医师做完了全身麻醉，而把麻醉小管从喉咙里拔出来后，为甚么他一定用电动吸引机，把气管和咽喉里头的痰，一直抽个不完？当我们呕吐或者吞咽及咀嚼时，大家都晓得屏住息，同时还要关闭声门，以防止食物或呕吐物直接吸入气管，以免引起可怕的肺炎。这些如同打呃及哈欠。都是一种特殊的呼吸动作，全靠几条神经和一群大小肌肉，同时协调合作。

　　我们体内的动脉、心房、心室及肺内。藏有不少压力感受器，这些“线民”对压力格外警觉，一有动静，立刻把收到的讯息，送到血管运动中枢、心脏抑制中枢和呼吸中枢去。但这些对於呼吸的影响，并不很大。

　　我们的血液正如无尽藏的大海一样，含有很多宝藏。其中取自大气里的氧，熬出来的二氧化碳及轻小灵通的氢离子，都会使我们的呼吸，疾徐浅深，恰到好处。这些“血液化性”（血液里具有的化学性质之谓）。如何去发挥它的威力呢？二氧化碳主要溶入脑脊髓液（脑内有脑室，脊髓有蜘蛛网膜下腔，在这些脑室和狭窄的脊腿腔里，流动着脑脊髓液），等它乘着脑脊髓液流到延脑时，便刺激呼吸中枢附近的化学感受器。另外一条大遁就是血液管道，氧和氢离子顺着血流，浪迹天涯，去刺激各种化学感受器，调节呼吸。而我们所要排除体外的二髓液的路子以外，它还会乘着血液、由血红素牵着走，一直流到脑部。这时它的过关工夫来了。本来脑与血液之间，井水不犯河水，彼此之间并没有邦交，不得随意出入，医学上叫做血脑障壁（Bloodbrainbarrie, BBB）。但灵巧的二氧化碳，却可以眨贬眼。搔首弄姿一番，便安全上垒。等它过了关，即刻和水起。“水合作用”（Hydralion）变成碳酸，然后再解离。放出氢离子，正好脑干中的化学感受器。独对氢离子唯唯诺诺，稍一接触，便浑身骚痒，呼吸立刻就加深加快起来。

　　脖子两边各有一条动脉叫颈动脉。在它分为内颈动脉与外颈动脉之间、有一种化学感受体名曰颈动脉体。另外在心脏上方。大动脉刚从左心室分出，弯成弓形的大动脉弓附近。也有两个或两个以上的化学感受体。取名为主动脉体。这些化学感受体都有神经纤维，和延脑的呼吸中枢互相连系。颈动脉体则由颈动脉窦，及舌咽神经传到延脑，主动脉体则另由迷走神经直接传入呼吸中枢。有趣的是，这些动脉体只探听血液里面氧气的多寡，它们对二氧化碳则漠不关心，而且因为这些小家伙，人小鬼大，它们在单位体积、单位时间内所获得的血流量，竟超过了脑或肾脏的五到四十倍左右。所以遇到贫血或一氧化碳中毒时，血红素里的氧虽然减少很多，但是因为动脉体的血流量太丰富的缘故，溶解在血液里的氧，足敷所需。当然就引不起它们的注意了。

　　总而言之。假如动脉血中的氢离子浓度H+和二氧化碳的分压Poo2，上升、或氧分压Po2下降，呼吸中枢就开始活跃起来。反之，则会萎靡不振，昏昏欲睡。

　　医学上讲心，只讲心脏的心。它从我们呱呱坠地到告别这一期的人生，从没有休息过。一直在胸腔稍为靠左侧的部位。把新鲜而富有营养的血液（当然是在正常的时候）不停地输送到身体每一个角落，同时又把很多老废物运输到几个主要的垃圾处理场后，再请辛劳一周的血液回到老家，也不让这些红色小天使有片刻的休闲，立刻又叫他们重整旗鼓。勿匆忙忙踏上另一个新的旅程，如此周而复始，从不间断。平常我们说心跳。其实这很冤枉，心脏从来不跳，它只不过是很有效地用力挤出血液，然后放松开来、如此一紧一松。结果把脉的人触到了一鼓一鼓的脉管的跳动，误以为心在跳。或者夜深了，自已躺在床上，此刻万籁俱寂，只觉得自己的心在规律地跳动，为甚么心会跳？（姑且从俗）谁叫它跳快？跳慢？谁又叫它用力挤压？而一点都偷懒不得？

　　心脏在正常的时候，主要由一个开关发号施令，这个司令部叫做“窦房结”（S-A node）。等第一道命令发出后，这个讯息先呈辐射状散开到心房肌各处，引起整个心房的“去极化”（兴奋），然后再回到房室结（A-V node）来，然后再跑到心室中，这时赶路的传令兵要开始走高速公路了，这一快速传导纤维叫做Purkinje'sfiber。不到0.08到0.1秒之间。整个心室已知道了消息，大家都忙着去完成“去极化”，这样使心脏继起了帮浦（即泵）作用。

　　心脏跳动的快慢与强弱，既然都由“窦房结”做决定，但除了它的自发性频率以外，它还蛮听大家的意见，这些意见都由调节心脏的神经机构来传达。譬如我们生气时、为甚么心跳也会随之变快？这是因为由大脑皮质（与思想有关）下来的神经纤维，经过下视丘（与情绪有关）后。跑到延脑的迷走神经背侧运动核（Dorsal motor nuleus of vagus，cardio inhibitory center）再由迷走神经派了特使叫“'迷走神经心脏枝”到心脏的窦房结及房室结去，因此大脑的意识或情感作用，当然与心跳息息相关。有人说还有其他的心房肌和结组织（Nodal tissue）也同时受到迷走神经分枝的关照。要注意的是这个迷走神经背侧运动核，纯是“心抑制中枢”。它受了刺激而兴奋、只能抑制心脏的跳动，使之减慢，我们的身体绝没有所谓的“心加速中枢”。如果你说：那为甚么当我们激动或者在运动时，心跳会变炔呢？这是因为心脏另有交感神经来制衡迷走神经的关键。所以。当分布在心脏的交感神经兴奋而放电时，心跳自然会增加。

　　心跳的快慢与强弱。两者意义不同，分布到心脏的肾上腺性神经（交感神经）兴奋时，可以增加心跳率（促心律作用Chronotropic effect）及心收缩力（Inotropic effect）。而迷走神经的“胆碱激性”纤维则使心跳变慢。当我们的身心很安静的时候，虽然交感神经也有些放电现象，但是迷走神经的放电远超过了前者，这个现象叫做“迷走张力（Vagal tone）”。所以假如我们用药物麻醉了迷走神经时，心跳就从平均每分钟七十下增加到大约一百五十次与一百八十次之间。如果把交感神经和迷走神经的作用同时阻断，心跳则增加到每分钟一百次左右。（这一点请大家特别留意。假设我们得了很深的禅定，是不是也等于把影响心跳的交感及迷走神经两者的作用同时阻断了？那为甚么心跳不变快反而变慢甚至消失？）

　　心脏和大血管里又埋藏着血压感受器（Baro receptors），这些感受器具有神经纤维连接到心抑制中枢，所以当血压高的时候，脉管内的压力增高，心跳就自动地被抑制下来，而当血压降低时，心跳则变快，但这与心抑制中枢的迷走神经背侧运动核毫不相干，大都由于心脏交感神经的兴奋所致。

　　一般的情形是心跳快了血压就上升，反之心跳慢了，血压也就下降。但有一种情况适得其反。假使有一个病人头部因车祸受了伤，脑内的压力因出血、脑浮肿等原因而增加时、这位病人的血压虽然上升，但心跳则反而变慢。这是因为脑压增加，引起心抑制中枢的兴奋，使心率变慢。另一方面由于血管运动中枢受了刺激，血管收缩，血压反而上升。

　　当我们吸气时候，心率增加，有两个原因，一是由于肺里有“阿伸”族的感受器（Vagalstretch receptors），当肺胀满了气时，它把这个消息捎给神经纤维，一直往心抑制中枢反应、结果抑制中枢反被抑制下来，心率当然增加。一是由于延脑的吸气中枢因吸气而兴奋，顺便也惊动了旁边的血管运动中枢、结果交感神经（血管运动中枢）也莫名其妙地兴奋起来，把心率增加。

　　当一个人发烧时，无疑地心率会加快，这是因为心脏本身的温度上升，在上腔静脉和右心房的交接处的“窦房结”之温度也随之上升。如此便加速了它的放电率。

　　恐惧、悲哀等情绪的变化，这些兴奋波则由下视丘沿着神经纤维聚集到心抑制中枢去控制心率。

　　只要我们想要到外面运动时，心率就加快，有时甚至在渴望运动时，心率也会增加。这是由于我们一起念，大脑皮质猛一惊动，把刺激波转接到下视丘，然后再转送到心抑制中枢及血管中枢，引发心率的增加的缘故。但是至今还不太明了的是为甚么这一条“热线”，传得格外讯速。当然心脏交感神经张力的增加和迷走神经张力的减少，似乎多多少少与此有关。